ايتنا - ممکن است تغییر خلق‌ بیماران مبتلا به آلزایمر به‌دلیل التهاب مغز باشد

فرضیه رایج در مورد علت ابتلا به بیماری آلزایمر این است که تجمع تدریجی پروتئین‌های غیرعادی موسوم به آمیلویید بتا و تاو در مغز شرایطی ایجاد می‌کند که به آسیب عصبی، مرگ سلول‌های مغز، و علائم زوال شناختی و مشکلات خلقی منجر می‌شود.

با وجود این، شواهد جدید حاکی از آن است که شاید التهاب در مغز نیز در بروز این بیماری دخیل باشد. عامل اصلی سلول‌های سیستم ایمنی موسوم به میکروگلیا (ریزپی‌بان) است که معمولا در واکنش به جراحت یا بیماری، التهاب ایجاد می‌کنند. یافته‌ها نشان می‌دهد که میکروگلیای فعال‌شده با پروتئین‌های آمیلویید بتا و تاو وارد فعل و انفعال می‌شود و ممکن است بر پیشرفت بیماری آلزایمر تاثیر بگذارد.

اکنون، یافته‌های پژوهشی جدید نشان می‌دهد که علائم عصبی‌روانشناختی بیماری آلزایمر با فعال‌سازی میکروگلیا ارتباط مستقیم دارد.

پژوهشگران می‌گویند شناخت بهتر نقش التهاب در بروز آلزایمر می‌تواند ما را به ساخت دارو و درمان‌های هدفمندتر یک قدم نزدیک‌تر کند.

دکتر کریستیانو آگاتزولی، نویسنده ارشد این تحقیق و پژوهشگر در دانشگاه پیتسبرگ، گفت: «علائم عصب‌شناختی مانند زودرنجی، آشفتگی، اضطراب و افسردگی جزو دشوارترین علائم برای درمان در بیماران مبتلا به آلزایمر است. این‌جا، برای اولین بار نشان داده‌ایم که ممکن است التهاب مغز عامل این علائم باشد.»

پژوهشگران در این تحقیق مشاهده کردند در بیماران دارای علائم عصب‌شناختی شدیدتر، سطح فعالیت میکروگلیا بالاتر و نشانه‌های التهاب بیشتر بود. در میان علائم خلقی، حساسیت و زودرنجی بیشترین ارتباط را با فعالیت میکروگلیا داشت و پس از آن بی‌قراری شبانه و آشفتگی قرار داشت.

پژوهشگران امیدوارند این تحقیق آغازگر کشف درمان‌های جدید برای آلزایمر و احتمالا سایر عارضه‌های زوال عقل باشد.

دکتر تریک پسکول، یکی از نویسندگان ارشد این پژوهش و استاد روانپزشکی و عصب‌شناسی در دانشگاه پیتسبرگ، در این زمینه گفت: «از آن‌جا که ناهنجاری‌های عصبی‌التهابی و عصبی‌روانشناختی در چند نوع دیگر زوال عقل مشاهده شده است، از جمله در پارکینسون، با همکاری دانشمندان سراسر جهان در تلاشیم این یافته‌ها را به این گروه از بیماری‌ها بسط و گسترش دهیم.»