ایتنا - برخی افراد در پی آسیبدیدگی مغزی به «کما» یا اغما میروند که نوعی حالت بیهوشی، ناهوشیاری یا هوشیاری بسیار اندک است. کما در افراد مختلف ممکن است از چند روز تا چند ماه یا چند سال طول بکشد.
یکی از طولانیترین دوران کما به نام منیره عبدالله ثبت شده است. این زن در سال ۱۹۹۱ پس از یک تصادف رانندگی به کما رفت و در کمال شگفتی، ۲۷ سال بعد به هوش آمد. اما بهراستی چه چیزی باعث میشود تا شخصی پس از این مدت بیهوشی، دوباره به حالت هوشیاری برگردد و بیدار شود؟
مارتین مونتی، استاد روانشناسی دانشگاه یوسیالای که در زمینه کما تحقیق میکند، به لایوساینس میگوید: «پاسخ کوتاه این است که ما واقعا نمیدانیم. به همین دلیل است که هنوز برای بهبود وضعیت این افراد روشهای درمانی چندانی نداریم.»
کما زمانی اتفاق میافتد که مغز دچار آسیبدیدگیهایی مانند جراحت، التهاب یا عفونت شده باشد. پیش از به هوش آمدن بیمار، مغز باید با رشد مجدد نورونهای صدمهدیده یا گسترش شبکههای دیگر مغز برای به عهده گرفتن عملکر ناحیه صدمهدیده، بهبود یابد.
اما این بازیابی فیزیکی شبکههای مغزی کافی نیست، زیرا کما فعالیت مغز را هم کند میکند.
مونتی میگوید: «همهچیز آرامتر و بهنوعی خاموش میشود.» در این حالت، شبکههای مغزی به اندازه معمول کارایی ندارند و مغز ممکن است برای بازگشت به سرعت طبیعی و بیدار شدن فرد به یک نوع جرقه نیاز داشته باشد. البته مونتی تاکید میکند که دراینباره اطلاعات کافی موجود نیست.
اما چه چیز میتواند به این جرقه یا شروع جهشی منجر شود؟ پزشکان میگویند که داروی آمانتادین، که میزان هورمون دوپامین در مغز را افزایش میهد، یکی از این روشها است. این دارو که برای بیماران مبتلا به پارکینسون تجویز میشود، میزان دوپامینی را که نورونها آزاد میکنند، افزایش میدهد و از دفع سریع آن جلوگیری میکند.
به گفته مونتی، دوپامین یک پیامرسان شیمیایی یا انتقالدهنده عصبی است که در ارتباط بین شبکههای مغزی نقش مهمی دارد. این هورمون به طور خاص، در شبکههای مغزی درگیر در کنترل حرکت و رفتارهای انگیزشی عاملی کلیدی است. طبق نتایج یک پژوهش در سال ۲۰۱۰، افرادی که در حالت کما قرار دارند، در مقایسه با حالت هشیاری، دوپامین کمتری دارند.
طبق نتیجه پژوهشی که سال ۲۰۱۲ در مجله پزشکی «نیو انگلند» (New England Journal of Medicine) منتشر شد، داروی آمانتادین سطح هشیاری افرادی را که به دلیل ضربه مغزی، در حالت زندگی نباتی یا کمهوشیاری قرار دارند، افزایش میدهد. مطالعات بعدی هم نشان داد که این دارو اختلالات هوشیاری مغز را، در افرادی که با آسیبهای مغزی غیر از وارد آمدن ضربه خارجی، مانند سکته مغزی، مواجهاند، بهبود بخشیده است. البته از تاثیر این دارو بر رفع عوارض درازمدت کما مدارک و شواهدی در دسترس نیست.
البته مونتی به روشهای دیگر هم اشاره میکند و میگوید که تمامی این روشها بر «شروع جهشی» متمرکزند. یکی از این روشها «تحریک عمیق مغز» است که به کمک جراحی و کاشت الکترودها در اعماق مغز انجام میشود تا برای تحریک، میزان کمی الکتریسیته به نورونهای مجاور منتقل کند. این تحریک اغلب تالاموس را هدف قرار میدهد که منطقه مهم مغز برای توجه و برانگیختگی است و اغلب در صدمات مغزی منجر به کما نقش دارد.
روش دیگری که بدون جراحی انجام میشود، «سونوگرافی متمرکز» است و امواج متمرکز ماورای صوت با شدت بالا تولید میکند. این روش غیرتهاجمی هم میتواند سلولهای اعماق مغز را تحریک کند.
به گفته متخصصان برای اینکه با این روشهای درمانی بتوان سرعت بازگشت به هوشیاری را افزایش داد، باید ساختار خود مغز دستنخورده بماند. رشد نورونها یا سلولهای عصبی بهآرامی و با سرعت حدود یک میلیمتر در هفته (مثل سرعت رشد ناخنها) اتفاق میافتد. بنابراین در این مدت، باید به حمایت از بیمار ادامه و به او فرصت دهیم تا بهبودی کامل را به دست آورد.